Влияние коронавирусной инфекции на маркеры эндотелиальной дисфункции у детей при патологии почек

Коронавирусная инфекция (COVID-19), возбудителем которой является РНК-вирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2), стала глобальной проблемой в мире. Ее последствия имеют огромное значение для состояния здоровья как взрослого, так и детского населения, поскольку число летальных исходов и жизнеугрожающих осложнений достигли высоких показателей. Особое значение имеет поражение коронавирусом важных органов в детском возрасте, вследствие возможного нарушения их функций и развития в дальнейшем отдаленных осложнений. Так, формирование острого почечного повреждения (ОПП) у детей является независимым фактором риска госпитальной летальности и инвалидизации. Важное значение в развитии данного патологического состояния уделяется развитию эндотелиальной дисфункции вследствие активации ряда провоспалительных цитокинов и других биомаркеров нарушения эндотелия. Эндотелиит, повреждение эндотелия, дисфункция эндотелиальных клеток и нарушение функции микроциркуляции в различных сосудистых руслах вносят заметный вклад в опасные для жизни осложнения COVID-19, такие как венозная тромбоэмболия и полиорганное поражение. Эндотелиальная дисфункция является основной детерминантой микрососудистых нарушений за счет смещения сосудистого равновесия в сторону большей вазоконстрикции и последующей ишемии органов, воспалением с сопутствующим отеком тканей и прокоагулянтным состоянием. В целом, понимание механизмов активации и дисфункции эндотелия в ходе инфекции COVID-19 может способствовать раннему выявлению лиц, особенно детского возраста, подверженных риску тяжелых осложнений. Дальнейшее изучение эндотелиальной дисфункции в патогенезе ОПП у детей с COVID-19 является перспективным для определения персонифицированного подхода к ведению пациентов детского возраста при COVID-19.

1. Guan W.J., Ni Z.Y., Hu Y., Liang W.H., Ou C.Q., He J.X., Liu L., Shan H., et al. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020;382(18):1708-1720. DOI: 10.1056/NEJMoa2002032.

2. Siddiqi H.K., Libby P., Ridker P.M. COVID-19 - A vascular disease. Trends Cardiovasc Med. 2021;31(1):1-5. DOI: 10.1016/j.tcm.2020.10.005.

3. Bjornstad E.C., Krallman K.A., Askenazi D., Zappitelli M., Goldstein S.L., Basu R.K., SPARC Investigators. Preliminary assessment of acute kidney injury in critically ill children associated with Sars-Cov-2 infection: a multicenter cross-sectional analysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;16(3):446-448. DOI: 10.2215/CJN.11470720.

4. Stewart D.J., Hartley J.C., Johnson M., Marks S.D., du Pré P., Stojanovic J. Renal dysfunction in hospitalised children with Covid-19. Lancet Child Adolesc. Health.2020;4(8):e28-e29. DOI: 10.1016/S2352-4642(20)30178-4.

5. Cheng Y., Luo R., Wang K., Zhang M., Wang Z., Dong L., Li J., Yao Y., et al. Kidney impairment is associated with in-hospital death of COVID-19 patients. Kidney Int. 2020;97(5):829-838. DOI: 10.1016/j.kint.2020.03.005.

6. Henry B.M., Lippi G. Chronic kidney disease is associated with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection.Int Urol Nephrol. 2020;52(6):1193-1194. DOI: 10.1007/s11255-020-02451-9.

7. Brioni E., Leopaldi D., Magnaghi C., Franchetti R., Granellini E., Pegoraro M., Gambirasio M.C., Mazzacani P., et al. Covid-19 in patients on dialysis:infection prevention and control strategies. G Ital Nefrol. 2020;37(2):2020-vol2.

8. Saygili S., Canpolat N., Cicek R.Y., Agbas A., Yilmaz E.K., Sakalli A.A.K., Aygun D., Akkoc G., et al. Clinical and subclinical acute kidney injury in children with mild-to-moderate COVID-19. Pediatr Res. 2023;93(3):654-660. DOI: 10.1038/s41390-022-02124-6.

9. Yaghmaii B., Nili F., Najafi Z., Cheloi F., Moghtaderi M. Renal Involvement in a Child with COVID-19 Infection and its Management with CRRT.Int J Prev Med. 2022;13:19. DOI: 10.4103/ijpvm.IJPVM_421_20.

10. Ахминеева А.Х., Полунина О.С. Дисфункция эндотелия при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме. Астраханский медицинский журнал. 2012;7(3):43-46. EDN: PKFBXZ.

11. Syed F., Li W., Relich R.F., Russell P.M., Zhang S., Zimmerman M.K., Yu Q. Excessive Matrix Metalloproteinase-1 and Hyperactivation of Endothelial Cells Occurred in COVID-19 Patients and Were Associated With the Severity of COVID-19. J Infect Dis. 2021;224(1):60-69. DOI: 10.1093/infdis/jiab167.

12. Spadaro S., Fogagnolo A., Campo G., Zucchetti O., Verri M., Ottaviani I., Tunstall T., Grasso S., et al. Markers of endothelial and epithelial pulmonary injury in mechanically ventilated COVID-19 ICU patients. Crit Care. 2021;25(1):74. DOI: 10.1186/s13054-021-03499-4

13. Ambrosino P., Calcaterra I., Molino A., Moretta P., Lupoli R., Spedicato G.A., Papa A., Motta A., et al. Persistent Endothelial Dysfunction in Post-Acute COVID-19 Syndrome: A Case-Control Study. Biomedicines. 2021;9(8):957. DOI: 10.3390/biomedicines9080957.

14. Wolf G., Wenzel U., Burns K.D., Harris R.C., Stahl R.A., Thaiss F. Angiotensin II activates nuclear transcription factor-kappaB through AT1 and AT2 receptors. Kidney Int. 2002;61(6):1986-1995. DOI: 10.1046/j.1523-1755.2002.00365.x.

15. Jin Y., Ji W., Yang H., Chen S., Zhang W., Duan G. Endothelial activation and dysfunction in COVID-19: from basic mechanisms to potential therapeutic approaches. Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):293. DOI: 10.1038/s41392-020-00454-7.

16. Violi F., Oliva A., Cangemi R., Ceccarelli G., Pignatelli P., Carnevale R., Cammisotto V., Lichtner M., et al. Nox2 activation in Covid-19. Redox Biol. 2020;36:101655. DOI: 10.1016/j.redox.2020.101655.

17. Tiwari N.R., Phatak S., Sharma V.R., Agarwal S.K. COVID-19 and thrombotic microangiopathies. Thromb Res. 2021;202:191-198. DOI: 10.1016/j.thromres.2021.04.012.

18. Su H., Yang M., Wan C., Yi L.X., Tang F., Zhu H.Y., Yi F., Yang HC., et al. Renal histopathological analysis of 26 postmortem findings of patients with COVID-19 in China. Kidney Int. 2020;98(1):219-227. DOI: 10.1016/j.kint.2020.04.003.

19. Diao B., Wang C., Wang R., Feng Z., Zhang J., Yang H., Tan Y., Wang H., et al. Human Kidney Is a Target for Novel Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Infection. Nat Commun. 2021;12(1):2506. DOI: 10.1038/s41467-021-22781-1.

20. Yao X.H., Li T.Y., He Z.C., Ping Y.F., Liu H.W., Yu S.C., Mou H.M., Wang L.H., et al. A pathological report of three COVID-19 cases by minimal invasive autopsies. Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 2020;49(5):411-417. (in Chin.). DOI: 10.3760/cma.j.cn112151-20200312-00193.

21. Su H., Yang M., Wan C., Yi L.X., Tang F., Zhu H.Y., Yi F., Yang H.C., et al. Renal histopathological analysis of 26 postmortem findings of patients with COVID-19 in China. Kidney Int. 2020;98(1):219-227. DOI: 10.1016/j.kint.2020.04.003.

22. Larsen C.P., Bourne T.D., Wilson J.D., Saqqa O., Sharshir M.A. Collapsing Glomerulopathy in a Patient With COVID-19. Kidney Int Rep. 2020;5(6):935-939. DOI: 10.1016/j.ekir.2020.04.002.

23. Diao B., Wang C., Wang R., Feng Z., Zhang J., Yang H., Tan Y., Wang H., et al. Human kidney is a target for novel severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection. Nat Commun. 2021;12(1):2506. DOI: 10.1038/s41467-021-22781-1.

24. Elyaspour Z., Zibaeenezhad M.J., Razmkhah M., Razeghian-Jahromi I. Is It All About Endothelial Dysfunction and Thrombosis Formation? The Secret of COVID-19. Clin Appl Thromb Hemost. 2021;27:10760296211042940. DOI: 10.1177/10760296211042940.