д-р мед. наук, доцент кафедры фармакологии и клинической фармакологии с курсом фармацевтической технологии Медицинского института
Dr. Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Pharmacology and Clinical Pharmacology with the Course of Pharmaceutical Technology of the Medical Institute
д-р мед. наук, доцент, зав. кафедрой фармакологии
Dr. Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Department of Pharmacology
преподаватель кафедры фармакологии
Lecturer of the Department of Pharmacology
д-р мед. наук, профессор, профессор РАН, зав. кафедрой «Здоровый образ жизни - залог успешного развития»
Dr. Sci. (Med.), Professor, Professor of the Russian Academy of Sciences, Head of the Department "Healthy Lifestyle - the Key to Successful Development"
ст. преподаватель кафедры фармакологии
Senior Lecturer of the Department of Pharmacology
студентка
Student
мл. науч. сотрудник лаборатории фармакокинетики и таргетной фармакотерапии
Junior Researcher of the Laboratory of Pharmacokinetics and Targeted Pharmacotherapy
аспирант
Graduate Student
д-р мед. наук, доцент, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии с курсами валеологии, безопасности жизнедеятельности и медицины катастроф Медицинского института
Dr. Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Department of Anesthesiology and Reanimatology with Courses in Valeology, Life Safety and Disaster Medicine of the Medical Institute
Цель: исследование возможности фармакологической коррекции острого повреждения легких аспирационного генеза липосомальной формой дексаметазона в эксперименте.
Материалы и методы. Для эксперимента были изготовлены простые липосомы из фосфатидилхолина и холестерола со средним размером 320±50 нм и концентрацией дексаметазона 2,98±0,02 мг/мл. В исследовании использованы беспородные белые крысы, которые были разделены на четыре группы по 16 особей. 1-я группа Контроль (без экспериментальной терапии), 2-я группа - Опыт 1, где внутривенно однократно вводился раствор дексаметазона в дозе 6 мг/кг, 3-я группа - Опыт 2, где внутривенно однократно вводили комбинацию раствора дексаметазона (6 мг/кг) и гипертонического (7,5%) раствора NaCl, 4-я группа - Опыт 3, где внутривенно однократно вводили липосомы с дексаметазоном (6 мг/кг) в гипертоническом (7,5%) растворе NaCl. Анализу подлежали основные функциональные показатели животных (частота сердечных сокращений, артериальное давление, насыщение гемоглобина кислородом, парциальное давление кислорода крови и частота дыхания). Анализ функциональных показателей проводили до моделирования острого повреждения легких и спустя 5 мин, 1, 4, 24 часа и 6 суток. В конце эксперимента (6-й день) производили оценку степени легочного отека и гистологических признаков острого повреждения легких. Оценку морфологии производили количественно в каждой группе.
Результаты. В исследовании было установлено, что липосомальный дексаметазон в гипертоническом растворе NaCl при внутривенном введении эффективнее, чем водный раствор дексаметазона, корригирует функциональные нарушения при остром повреждении легких. Сочетание гипертонического раствора хлорида натрия с дексаметазоном более выраженно повышает артериальное давление снижает степень легочного отека. При аспирации ацидин-пепсина липосомальный дексаметазон в гипертоническом растворе NaCl наиболее эффективно повышал выживаемость животных.
Заключение. В сравнении с дексаметазоном в гипертоническом растворе NaCl липосомальный дексаметазон эффективнее повышает выживаемость животных и защищает ткань легких от аспирационного повреждения ацидин-пепсином.
Objective. To investigate the possibility of pharmacological correction of acute lung injury of aspiration genesis with a liposomal form of dexamethasone in experiment.
Materials and methods. For the experiment, simple liposomes were prepared from phosphatidylcholine and cholesterol with an average size of 320±50 nm and a dexamethasone concentration of 2.98±0.02 mg/ml. The study used outbred white rats, divided into four groups of 16 animals. 1st group Control (without experimental therapy), 2nd group - Experiment 1, where a solution of dexamethasone was injected intravenously at a dose of 6 mg/kg, 3rd group - Experiment 2, where an intravenous combination of dexamethasone solution (6 mg/kg) and hypertonic (7.5%) NaCl solution was administered once, and group 4 - Experiment 3, where liposomes with dexamethasone (6 mg/kg) were injected intravenously once in hypertensive (7.5%) NaCl solution. The main functional parameters of the animals (heart rate, blood pressure, saturation of hemoglobin with oxygen, partial pressure of blood oxygen and respiration rate) were subject to analysis. Functional parameters were analyzed before modeling acute lung injury and after 5 min, 1, 4, 24 hours, and 6 days. At the end of the experiment (day 6) the degree of pulmonary edema and histological signs of acute lung injury were assessed. Morphology was assessed quantitatively in each group.
Results. The study found that liposomal dexamethasone in hypertonic NaCl solution, when administered intravenously, was more effective than aqueous dexamethasone solution in correcting functional impairment in acute lung injury. The combination of hypertonic sodium chloride solution with dexamethasone more markedly increases blood pressure and reduces the degree of pulmonary oedema. In acidine pepsin aspiration, liposomal dexamethasone in hypertonic NaCl solution most effectively increased animal survival.
Conclusion. Compared with dexamethasone in hypertonic NaCl solution, liposomal dexamethasone is more effective in increasing animal survival and protecting lung tissue from aspiration damage by acidine pepsin.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.