д-р мед. наук, доцент, профессор кафедры госпитальной терапии медицинского института, НИУ «БелГУ»; главный врач, Поликлиника НИУ «БелГУ»
Dr. Sci. (Med.), Associate Professor, Professor of the Department of Hospital Therapy of the Medical Institute, NRU "BSU"; Chief Physician, Polyclinic of the NRU "BSU"
аспирант кафедры госпитальной терапии медицинского института, НИУ «БелГУ»; врач общей практики, Поликлиника НИУ «БелГУ»
Метаболический синдром в настоящее время остается одной из актуальных проблем медицины, так как он вносит свой решающий вклад в развитие сердечно-сосудистых заболеваний и церебральных осложнений. Другая немаловажная проблема современной медицины - артериальная гипертензия, которая является одним из составных критериев метаболического синдрома, механизм развития которой обусловлен нарушением в работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатоадреналовой системы, повышенным содержанием провоспалительных цитокинов, а также дисбалансе в системе адипокинов. Жировая ткань сейчас выступает не просто как структура, обеспечивающая наш организм только энергией, а сейчас она выступает органом эндокринной системы, продуцирующей большое количество метаболически активных веществ. Установлено, что у больных с метаболическим синдромом повышены уровни провоспалительных цитокинов: моноцитарного хемотаксического белка-1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-α. Считается, что эти цитокины синтезируются макрофагами жировой ткани и участвуют в патогенезе метаболического синдрома. Окислительный стресс может вызвать формирование инсулинорезистентности адипоцитов. Патогенез окислительного стресса адипоцитов при метаболическом синдроме до сих пор остается загадкой. Эти знания были бы очень полезны при разработке новых подходов к терапии метаболического синдрома. Учитывая значительное воздействие хемокинов при метаболическом синдроме на развитие системного воспаления, инсулинорезистентности и артериальной гипертензии, перед учеными стоит важная задача не только описать действия отдельных хемокинов при гипертонии, но и охарактеризовать, как воздействие на один хемокин модулирует экспрессию и/или функцию других хемокинов и их родственных рецепторов.
Metabolic syndrome currently remains one of the most pressing problems in medicine, since it makes its decisive contribution to the development of cardiovascular diseases and cerebral complications. Another important problem of modern medicine is arterial hypertension, which is one of the constituent criteria of metabolic syndrome, whose mechanism of development is due to a disruption in the work of the renin-angiotensin-aldosterone system, the sympathoadrenal system, an increased content of pro-inflammatory cytokines, as well as an imbalance in the adipokine system. Adipose tissue now acts not just as a structure that provides our body with energy only, but now it acts as an organ of the endocrine system, producing a large number of metabolically active substances. Patients with metabolic syndrome have been found to have elevated levels of proinflammatory cytokines were increased: monocytic chemotactic protein-1 (MCP-1), interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α). These cytokines are thought to be synthesised by adipose tissue macrophages and are involved in the pathogenesis of the metabolic syndrome. Oxidative stress can induce insulin resistance in adipocytes. The pathogenesis of oxidative stress in adipocytes in MS is still a mystery. This knowledge would be very useful in developing new approaches to MS therapy. Given the significant effect of chemokines in MS on the development of systemic inflammation, insulin resistance, and arterial hypertension, scientists have an important task not only to describe the actions of individual chemokines in hypertension, but also to characterize how the effect on one chemokine modulates the expression and/or function of other chemokines and their related receptors.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.