д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 2
DM, Professor, Head of Internal Medicine Department No 2
канд. мед. наук, доцент кафедры внутренних болезней ФПО
PhD in Medicine, Associate Professor of Internal Medicine Department of Postgraduate Education Faculty
д-р мед. наук, профессор, профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
DM, Professor, Professor of Clinical Immunology and Allergology Department of Institute of Clinical Medicine
Цель исследования - оценка показателей врожденного иммунитета у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией и установление взаимосвязи с эффективностью проводимой антигипертензивной фармакотерапии.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 48 пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией II стадии, артериальной гипертензией 2 степени и гипертрофией миокарда левого желудочка, которые были разделены на 2 группы: первая группа (25 пациентов) - это больные, у которых артериальное давление достигло целевых значений, и вторая группа (23 больных) - это пациенты, у которых на фоне проводимой антигипертензивной терапии (периндоприл - 5 мг/сут и амлодипин - 5 мг/сут) артериальное давление не достигало целевых значений (2 группа). В качестве группы сравнения (контрольная группа) использовались показатели 18 здоровых доноров.
Результаты. У пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией 1 группы по сравнению с контрольной группой статистически значимо выше концентрация ИЛ-1α, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, рецепторного антагониста ИЛ-1, ИЛ-2, С4- и С5а-компонента системы комплемента и фактора Н, и ниже уровень С3-компонента системы комплемента. У больных эссенциальной артериальной гипертонией 2 группы установлены более выраженные изменения цитокинового профиля иммунитета и компонентов системы комплемента до начала антигипертензивной терапии. После проведенной антигипертензивной терапии у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией 1 группы в плазме крови статистически значимо снизилась концентрация ФНО, ИЛ-1α, ИЛ-8, ИЛ-10, рецепторного антагониста ИЛ-1, но не до значений контрольной группы, а у пациентов 2 группы эффективность антигипертензивной терапии в коррекции показателей врожденного иммунитета оказалась менее эффективна.
Заключение. Выявление участия показателей врожденного иммунитета в формировании артериальной гипертонии позволит оптимизировать лечение данного заболевания и разработать мероприятия по профилактике или нивелированию поражения органов-мишеней.
The purpose of the study was to assess the parameters of innate immunity in patients with essential arterial hypertension and to establish a relationship with the effectiveness of antihypertensive pharmacotherapy.
Materials and methods. The study included 48 patients with essential arterial hypertension stage II, arterial hypertension 2 degree and hypertrophy of the left ventricular myocardium, which were divided into 2 groups: the first group (25 patients) - these are patients whose blood pressure reached the target values, and the second group (23 patients) are patients whose blood pressure did not reach the target values against the background of antihypertensive therapy (perindopril - 5 mg/day and amlodipine - 5 mg/day) (group 2). Indicators of 18 healthy donors were used as a comparison group (control group).
Results. In patients with essential arterial hypertension of group 1, compared with the control group, the concentration of IL-1α, IL-6, IL-8, IL-10, IL-1 receptor antagonist, IL-2, C4- and C5a-components of the complement system and factor H is significantly higher and the level of C3 is lower-component of the complement system. In patients with essential arterial hypertension of group 2, more pronounced changes in the cytokine link of the immunity and the complement system were established before the start of antihypertensive therapy. After the antihypertensive therapy in patients with essential arterial hypertension of the 1st group in the blood plasma, the concentration of TNF, IL-1α, IL-8, IL-10, IL-1 receptor antagonist significantly decreased, but not to the values of the control group, and in patients of the 2nd group, the effectiveness of antihypertensive therapy in correcting parameters innate immunity was found to be less effective.
Conclusion. Revealing the participation of innate immunity indicators in the formation of arterial hypertension opens up new possibilities for the pathogenetic therapy of this disease and developing measures to prevent or level the damage to target organs.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.