В современной медицине достаточно большое внимание уделяется проблеме дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Одним из наиболее распространенных проявлений ДСТ является первичный пролапс митрального клапана (ПМК), характеризующийся разнообразными кардиальными и некардиальными симптомами. Несмотря на обилие данных о клинической картине ПМК, ряд вопросов остается малоизученным, в том числе изменения периферической крови, отдельные аспекты которых представилось возможным изучить путем оценки феномена эндогенного ауторозеткообразования (АРО).
Цель исследования - оценить выраженность и активность процесса эндогенного АРО в периферической крови при соединительнотканной дисплазии.
Материалы и методы. Проведено обследование 76 больных с ПМК при ДСТ на предмет оценки феномена эндогенного АРО в периферической крови у больных с соединительнотканной дисплазией. У всех обследуемых осуществляли забор капиллярной крови. В мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, производили подсчет общего количества лейкоцитов (Л), лейкоцитарной формулы, розеткообразующих клеток (РОК) в процентах на 100 Л.
Результаты. Проведенное исследование позволило выявить значительное увеличение количества ауторозеток, в особенности с экзоцитарным лизисом, в периферической крови у обследованных больных по сравнению со здоровыми лицами (р<0,001). Вместе с тем обнаружена взаимосвязь между активностью эндогенного ауторозеткообразования и степенью пролапса митрального клапана и его сочетания с иными малыми аномалиями сердца (МАС).
Заключение. Обнаруженное увеличение в периферической крови РОК у больных с ПМК дополняет клиническое картину и подтверждает системность патологии, а преобладание среди общего количества РОК нейтрофильных ауторозеток с экзоцитарным лизисом свидетельствует о высокой интенсивности процесса. Выявленная зависимость активности эндогенного АРО от степени пролабирования створок митрального клапана и от сочетания ПМК с иными МАС отражает выраженность дисплазии соединительной ткани.
In modern medicine, quite a lot of attention is paid to the problem of connective tissue dysplasia (CTD). One of the most common manifestations of CTD is primary mitral valve prolapse (MVP), characterized by a variety of cardiac and non-cardiac symptoms. Despite the abundance of data on the clinical picture of MVP, a number of questions remain poorly studied, including changes in peripheral blood, some aspects of which it was possible to study by assessing the phenomenon of endogenous autorosette formation.
Objective. The aim of the study is to evaluate the severity and activity of the endogenous autorosette formation process in peripheral blood in connective tissue dysplasia.
Materials and methods. A survey of 76 patients with MVP and CTD was performed to assess the phenomenon of endogenous autorosette formation in the peripheral blood in patients with CTD. All patients underwent capillary blood sampling. In blood smears (Romanowsky-Giemsa stain), the total number of leukocytes (L) was counted, the leukocyte formula was determined, rosette-forming cells were counted in percent per 100 L.
Results. As a result of counting rosette-forming cells per 100 leukocytes, a striking increase in the number of autorosettes, especially with exocytic lysis of erythrocytes membranes, was found in the peripheral blood of the examined persons compared to healthy ones (p<0.001). In addition, the dependence of the intensity of endogenous rosette-forming on the degree of prolapse of the mitral valve cusps and on the combination of MVP with other heart anomalies was noted.
Conclusion. The detected increase in the peripheral blood of autorosettes in patients with MVP complements the clinical picture and confirms the systematic nature of the pathology, and the predominance of neutrophilic autorosettes with exocytic lysis among the total number of autorosettes indicates a high activity of the process. The noted dependence of the intensity of endogenous rosette-forming on the degree of prolapse of the mitral valve cusps and on the combination of MVP with other heart anomalies reflects the severity of CTD.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.