Цель: изучить морфологические изменения, происходящие в тканях легкого при буллезной эмфиземе и при терапии ее стимулятором неоколлагеногенеза. Материалы и методы. Исследование проводилось 60 особях крыс-самцов линии «Вистар». Крысы были подразделены на три равные группы, 1 группа - группа контроля (введение лекарственных препаратов не производилось), 2 - экспериментальная с моделированием буллезной эмфиземы легких (животным в трахею вводили в течение 4 недель раствор карипазима), 3 - экспериментальная с моделированием буллезной эмфиземы легких с терапией препаратом «Солкосерил» (в течение 14 дней ежедневно вводили внутрибрюшинно солкосерил в необходимой дозировке в течение 14 дней). Для выполнения цитоморфометрического исследования при световом микроскопировании использовалось окрашивание препаратов: гематоксилин + эозин (Г+Э). Выполнялось гистологическое исследование микропрепаратов легких лабораторных животных, динамика изменений клеточного состава бронхиальной стенки определялась с помощью количественного подсчета эозинофилов, тучных клеток, лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов, фибробластов. Результаты. При буллезной эмфиземе наблюдаются изменения всех структурных элементов легкого: сочетание выраженного спазма и расширения бронхиол, деструкция стенок, расширение альвеолярных ходов, формирование множественных воздушных полостей, слущивание эпителия, перибронхиальная инфильтрация и фиброз; нарушения в системе кровообращения: признаки гиперемии и малокровия, сужение просвета артериол, гиалиноз их стенок. При терапии солкосерилом у животных выявлена выраженная гиперемия и расширение сосудов легких, стенки бронхов сохранны, участки деструкции не визуализируются, воздушные полости редко встречающиеся, в основном мелкие, плевра над которыми не повреждена. Заключение. Развитие буллезной эмфиземы приводит к формированию панацинарной эмфиземы, фиброза, периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации (в инфильтрате - увеличение клеток воспалительного ряда), истончению плевры. Были получены данные, свидетельствующие, что препарат «Солкосерил» снижает выраженность деструкции легочной ткани, способствует уменьшение воспалительного процесса.
Objective: to study the morphological changes occurring in lung tissues in bullous emphysema and after its treatment by stimulating neocollagenogenesis. Materials and methods. The study was conducted in 60 Wistar male rats. The animals were divided into 3 equal groups, 1 group -control group (no drug administration), 2 - a group with experimentally simulated bullous emphysema (Caripazim solution was administered into rats' trachea for 4 weeks), 3 - a group with modelled bullous emphysema with solcoseryl therapy (animals were modelled bullous emphysema, like those in group 2, then they were daily administered Solcoseryl intraperitoneally in the required dosage for 14 days). To perform a cytomorphometric study with light microscopy, the drugs were stained: hematoxylin + eosin (H+E). Histological examination of laboratory animals' pulmonary micro-preparations was carried out; the dynamics of changes in the cell composition of the bronchial wall was determined by quantitative counting eosinophils, mast cells, lymphocytes, neutrophils, macrophages, and fibroblasts. Results. Bullous emphysema changes all structural elements of lungs: a combination of pronounced spasm and expansion of bronchioles, destruction of the walls, expansion of the alveolar passages, formation of multiple air cavities, epithelium exfoliation, peribronchial infiltration and fibrosis; disorders in the circulatory system: signs of hyperemia and anemia, narrowing of the lumen of the arterioles, hyalinosis of their walls. After Solcoseryl therapy the animals revealed severe hyperemia and pulmonary vasodilation, the walls of bronchi are preserved, destruction areas are not visualized, air cavities are rare, mostly small-sized, and pleura over them is not damaged. Conclusions. The development of bullous emphysema leads to the formation of panacinaric emphysema, fibrosis, perivascular and peribronchial infiltration (the infiltrate has the increased number of inflammatory cells), the thinning of pleura. We obtained the data indicating that Solcoseryl reduces the severity of lung tissue destruction, and contributes to reducing the inflammatory process.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.